產科彌漫性血管內凝血21例臨床分析-臨床醫(yī)學論文

                 作者：應紅軍 范琦慧 趙羽玲  

產科彌漫性血管內凝血（DIC）是產科的危重急癥，也是1種嚴重的并發(fā)癥。起病危急，搶救困難，病死率高�，F就本院產科21例DIC患者的救治情況作1回顧性分析。

　　1  資料與方法

　　1.1  1般資料 

　　2003年1月至2004年12月本院產科入院產婦13435例，發(fā)生DIC 21例。發(fā)生率0.16%。其中非本市人口15例。年齡22～39歲，平均30.5歲。初產婦5例，經產婦16例。發(fā)生于孕28～37周8例，孕37～40周7例，孕40～42周6例。發(fā)生于產前7例，產時8例，產后6例。剖宮產16例，自然分娩5例。

　　1.2  誘發(fā)因素 

　　單純胎盤早剝6例，重度子癇前期6例（并發(fā)胎盤早剝5例），羊水栓塞3例，宮縮乏力3例（1例在外院子宮次切術后轉入），瘢痕子宮伴完全性前置胎盤合并胎盤植入1例,死胎1例，產后感染性休克1例。

　　1.3  臨床表現 

　　以陰道出血不止、不凝及剖宮產術中子宮出血、手術創(chuàng)面廣泛滲血為主，3例伴有血尿，2例有皮膚瘀斑， 1例腹壁下、后腹膜血腫。發(fā)生休克13例，均繼發(fā)貧血。有肝功能損害1例，腎功能損害1例，肝腎兩個臟器輕度受損1例，多功能衰竭2例（以呼吸衰竭為主，均用呼吸機輔助呼吸，1例表現為肺、心、肝、腎等臟器功能受損；另1例呼吸衰竭、腎衰、心衰、胃出血，行透析治療后腎功能好轉）。出血量2000ml以下7例，2000～4000ml 11例，＞4000ml 3例。

　　1.4  實驗室檢查 

　　根據內科學DIC診斷標準［１］：血小板＜100×109/L，平均69.4×109/L，動態(tài)復測呈進行性下降。纖維蛋白原＜1.5g/L，低于1.0 g/L 20例（14例＜0.5g/L）。 3例發(fā)生于產前的DIC患者入院時竟無法測出纖維蛋白原。凝血酶原時間＞正常對照3s 16例�；罨�部分凝血活酶時間＞正常對照10s 15例。13例3P試驗陽性，4例未測。12例加測了D-2聚體均增高，最高值15220μg/L,最低值800μg/L。經搶救后復查凝血功能，纖維蛋白原和血小板均有不同程度上升，3P 轉陰，凝血酶原時間縮短，見表1。表1  血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時間及3P試驗均值（略）

　　1.5  治療方法 

　　及時果斷地積極治療原發(fā)病去除病因，同時補充血容量和凝血因子，抗休克。DIC早期在凝血亢進為主時可用肝素治療，對處于纖溶亢進期的患者可給予抑肽酶等抗纖溶治療。糾正酸中毒及電解質紊亂，預防感染，支持各臟器功能等治療。每1例患者均用了新鮮冰凍血漿和少漿血，用新鮮冰凍血漿200～1850ml。17例用了纖維蛋白原（1～3.5g），12例應用了抑肽酶（2～11支）。6例術后用低分子肝素鈣預防了并發(fā)癥的發(fā)生。

　　2  結果

    所有產婦均搶救存活。有6例患者行子宮切除，其中1例入院前切除子宮，切除子宮的有羊水栓塞3例，瘢痕子宮伴完全性前置胎盤合并胎盤植入1例，另1例多器官功能障礙。絕大部分保留了子宮。

　　3  討論

　　3.1  早期診斷，早期治療，去除病因。產科DIC來勢兇猛，但多數病因明確，積極治療原發(fā)病，去除宮內容物，阻斷內、外源性促凝物質的來源，是預防和終止DIC的關鍵［２］。原發(fā)病如死胎、重型胎盤早剝等應盡快結束分娩。本組1例胎盤早剝、死胎、孕31周的產婦，入院時已有規(guī)律宮縮，凝血功能正常，故予陰道試產。試產過程中出血增多，發(fā)生了DIC，此時距入院5h。盡管立即剖宮產挽救了產婦生命，但加重了搶救危險性。

　　3.2  補充血容量，抗休克，適時補充凝血因子或抗纖溶劑。首先要保證患者微循環(huán)血流通暢，以少漿血與新鮮冰凍血漿1：1的比例輸血，同時注意糾正酸中毒及電解質紊亂，動態(tài)檢查凝血功能。若在去除DIC誘發(fā)因素同時，纖維蛋白原下降至1.25～1.0g/L，可輸注纖維蛋白原［２］。靜滴纖維蛋白原1～2g，無血凝塊出現或凝血檢查仍異常，可繼續(xù)應用0.5～1g。當血纖維蛋白原升至1.0g/L以上，表示臨床有效果。為及時掌握凝血功能動態(tài)變化，也可以用全血凝塊試管法作監(jiān)測。DIC中 D-2聚體的增高，表示已進入纖溶亢進期，是應用抗纖溶劑的指征。其中12例測了D-2聚體均增高，用抑肽酶2支加入5%葡萄糖250ml中，1/2于30min滴完，另1/2維持慢滴，監(jiān)測凝血功能無好轉的可繼續(xù)用藥(規(guī)格為112U/支）。8例患者術后4～10h纖維蛋白原即升至1.0g/L以上，病情恢復較快。其中1例DIC晚期患者術中伴有血尿，在輸血基礎上給抑肽酶2支，術后半小時尿色就逐漸轉清。分析21例DIC患者搶救成功的原因為：(1)新鮮冰凍血漿含血液中的全部凝血因子，可以協(xié)同抗凝阻斷凝血因子繼續(xù)消耗，與少漿血1：1的配合使用又提高了血液攜氧能力，既補充血容量、糾正休克，又可糾正消耗性凝血。（２）抑肽酶是1種天然蛋白水解酶的抑制劑，可抑制纖溶酶和纖溶酶原激活因子，不僅可減低凝血因子的消耗，而且能預防因凝血和纖溶系統(tǒng)被激活所發(fā)生的繼發(fā)性出血［２］。雖然臨床很難判斷DIC發(fā)展階段［３］。但在3P試驗陽性或D-2聚體偏高時單純補充凝血因子治療效果反而不佳，應加用纖溶抑制劑。

　　3.3  使用低分子肝素預防術后靜脈栓塞。低分子肝素與普通肝素相比較，有明顯的抗Xa因子活性、抗凝血酶作用弱、有效預防并發(fā)癥、副反應小等特性。臨床中，因妊娠期高血壓常導致血管內皮細胞損傷、血小板功能增強、抗凝和纖溶系統(tǒng)功能相對減弱，以及妊娠期特有的血液高凝狀態(tài)、圍手術期臥床制動、手術損傷等，易導致術后靜脈栓塞，作者給6例重度子癇前期的DIC患者（2例發(fā)生多器官功能障礙）術后使用低分子肝素鈣。3.4  產科DIC絕大部分發(fā)生在有產科合并癥的患者。加強圍產期保健，尤其需要給外來務工人員接受圍產保健創(chuàng)造條件。減少高危孕產婦，可以降低DIC的發(fā)生率。本組發(fā)生于產后的6例DIC中就有5例因在家土法接生發(fā)生宮縮乏力、軟產道損傷等引起出血、感染而導致DIC。孕期沒有充分的休息和營養(yǎng)，原發(fā)病早期得不到及時有效的治療，甚至在妊娠晚期發(fā)生子癇、胎盤早剝、胎死宮內等危重情況，仍未得到及時診治。所以圍產工作者不僅要保證常住人口的圍產期檢查，也應重視外來人員的孕產期保健，減少妊娠并發(fā)癥的發(fā)生，這也是預防DIC的關鍵。

【參考文獻】
  　　1 葉任高，陸再英，主編. 內科學. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社,2004.673.

　　2 曹澤毅主編. 中華婦產科學. 北京：人民衛(wèi)生出版社，1999.814～816.

　　3 潘琢如. 羊水栓塞致彌漫性血管內凝血的診斷與處理. 中國實用婦科與產科雜志,2005,21（2）：78.

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