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中醫(yī)助理醫(yī)師考點(diǎn)：慢性腎衰竭
慢性腎衰竭(CRF)是指各種原因造成慢性進(jìn)行性腎實(shí)質(zhì)損害，致使腎臟明顯萎縮，不能維持基本功能，臨床出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，全身各系統(tǒng)受累為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。
一、病因
各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病進(jìn)行性惡化，最后都可導(dǎo)致腎衰竭。
我國慢性腎衰的病因，以原發(fā)性慢性腎小球腎炎多見，其中最常見的是IgA腎病。
繼發(fā)性腎臟病常見于糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎、高血壓性腎硬化等。
二、發(fā)病機(jī)制
(1)腎實(shí)質(zhì)減少與健存腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變
(2)腎小球通透性改變
(3)脂質(zhì)代謝紊亂
(4)腎小管高代謝
三、臨床表現(xiàn)
1.水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂
(1)水代謝紊亂
早期因腎小管的濃縮功能減退，出現(xiàn)多尿(>2500ml/24h) 、夜尿增多，晚期腎小管的濃縮稀釋功能嚴(yán)重?fù)p害，隨后發(fā)展為腎小球?yàn)V過減少，出現(xiàn)少尿(<400ml/24h) ，嚴(yán)重者可無尿(<100ml/24h) 。
(2)電解質(zhì)紊亂
早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現(xiàn)低鈉血癥，晚期因尿鈉、鉀、鎂、磷排泄減少而出現(xiàn)高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。
(3)代謝性酸中毒
酸性代謝產(chǎn)物潴留、腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力降低、腎小管排H+減少、腎小管造氨能力下降是代謝性酸中毒的主要原因。常表現(xiàn)為乏力，反應(yīng)遲鈍，呼吸深大，甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。
2.各系統(tǒng)表現(xiàn)
(1)消化系統(tǒng) 食欲不振、厭食、惡心，嘔吐、口有尿味 、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血及腹瀉等。由于進(jìn)食少，吐瀉可導(dǎo)致或加重水和電解質(zhì)紊亂。
(2)神經(jīng)系統(tǒng) 毒素蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等可出現(xiàn)乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮、情緒低落。晚期可出現(xiàn)構(gòu)音困難、撲翼樣震顫、多灶性肌痙攣、手足抽搐，進(jìn)而意識(shí)模糊、昏迷。
(3)血液系統(tǒng) 腎臟產(chǎn)生促紅素減少、存在紅細(xì)胞生長抑制因子、紅細(xì)胞壽命縮短、營養(yǎng)不良等是CRF時(shí)貧血的主要原因。自細(xì)胞趨化性受損、活性受抑制，淋巴細(xì)胞減少等導(dǎo)致免疫功能受損，易致感染。因血小板功能異常，常有出血傾向。
(4)心血管系統(tǒng) 血容量增加和腎素-血管緊張素-醛固酮活性增高可致血壓升高，高血壓、容量負(fù)荷加重、貧血等可使心功能不全，血尿素增高可致心包炎。
(5)呼吸系統(tǒng) 可出現(xiàn)過度換氣，胸膜炎，肺鈣化等。
(6)其他 血甘油三酯升高。血漿白蛋白降低。腎臟合成l，25(OH)2D3減少。甲狀旁腺功能亢進(jìn)。鋁沉積可導(dǎo)致腎性骨病，表現(xiàn)為骨痛、近端肌無力、骨折及身高縮短。骨外鈣化導(dǎo)致皮膚瘙癢。淀粉樣物質(zhì)沉著引起腕管綜合征等。
四、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
1.血液檢查 ① 貧血明顯，血紅蛋白常<80g/L，為正紅細(xì)胞性貧血;②血漿白蛋白下降，多<30g/L;③血尿素氮、血肌酐升高;④酸中毒時(shí)，二氧化碳結(jié)合力下降，血?dú)夥治鲲@示代謝性酸中毒;⑤常有低血鈣、高血磷、高血鉀。
2.尿液檢查 尿蛋白量多少不等(隨原發(fā)病和尿量而定)，晚期因腎小球大部分已損壞，尿蛋白反減少。尿沉渣檢查，可有不等的紅細(xì)胞、白細(xì)胞和顆粒管型。尿滲透壓降低，甚至為等張尿(尿比重固定在1.010左右)。
3.腎功能 ①內(nèi)生肌酐清除率下降;②腎小管濃縮稀釋功能下降;③腎血流量及同位素腎圖示腎功能受損。
4.其他 X線、B超、CT等檢查，腎臟�？s小。
五、診斷
(一)診斷
原有慢性腎臟病史，出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、意識(shí)障礙時(shí)，應(yīng)考慮CRF。對(duì)只因一些常見的內(nèi)科癥狀如乏力、厭食、惡心、胃納不佳、貧血、高血壓等就診的患者，要排除本病的可能。腎功能檢查有不同程度的減退。
(二)腎功能不全的分期
1.腎功能不全代償期 肌酐清除率(Ccr)>50%，血肌酐(Scr)<133μmol/L(1.5mg/dl) ，一般無臨床癥狀。
2.腎功能不全失代償期 Ccr25% ～50%，Scrl33～221/μmoL/L(1.5～2.5mg/dl) ，臨床上可出現(xiàn)輕度貧血、乏力、夜尿增多。疲勞、感染、，進(jìn)食蛋白質(zhì)過多、服用損害腎功能的藥物等可加劇臨床癥狀。
3.腎功能衰竭期——尿毒癥旱期 Ccrl0% ～25%，Scr221～442μmol/L(2.5～5.0mg/dl) ，臨床上大多有明顯貧血、消化道癥狀，可出現(xiàn)輕度代謝性酸中毒及鈣磷代謝紊亂，水電解質(zhì)紊亂尚不明顯。
4.腎功能衰竭終末期——尿毒癥晚期 Ccr<10% ，Scr>442μmol/L(5.0mg/dl) ，臨床上出現(xiàn)各種尿毒癥癥狀，如明顯貧血、嚴(yán)重惡心、嘔吐以及各種神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥等。水、電解質(zhì)和酸堿平衡明顯紊亂。
六、治療
(一)延緩慢性腎衰竭進(jìn)展的具體措施
1.營養(yǎng)療法 低蛋白低磷飲食主要通過減少殘存腎小球硬化和減輕氮質(zhì)血癥而延緩CRF進(jìn)程。
2.糾正水、電解質(zhì)失衡和酸中毒
酸中毒時(shí)口服碳酸氫鈉。
3.糾正貧血
4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
5.積極控制高血壓 高血壓可加速腎臟病的惡化，可選用鈣離子拮抗劑、ACEI、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑，有尿者尚可用利尿劑。
6.吸附劑治療 氧化淀粉和其類似制劑口服后，能結(jié)合腸道內(nèi)的尿素隨糞便排出以降低BUN。因BUN非構(gòu)成尿毒癥的主要原因，故氧化淀粉的意義較局限。
(二)腎臟替代療法
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