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休克臨床表現(xiàn)和治療原則
休克(shock)是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，組織灌注不足，細胞代謝紊亂，微循環(huán)障礙為特點的病理過程。休克發(fā)病急，進展快，若未能及時發(fā)現(xiàn)及治療則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。下面是yjbys小編為大家?guī)淼年P(guān)于休克臨床表現(xiàn)和治療原則的知識，歡迎閱讀。
(一)病因與分類
根據(jù)病因，休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。
(二)病理生理
各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。
1.微循環(huán)的變化
(1)微循環(huán)收縮期：當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進入血管，一定程度補充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。
(2)微循環(huán)擴張期：流經(jīng)毛細血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細血管前括約肌松弛。使毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮。血液黏稠度增加�；匦难窟M一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進入抑制期。
(3)微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重，加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。
2.代謝變化
在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生三磷酸腺苷(ATP)大大少于有氧代謝。休克時兒茶酚胺大量釋放，促進胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮分泌增加，通過腎臟使水鈉潴留。以保證血容量。
體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在血液內(nèi)含量增多，出現(xiàn)代謝性酸中毒。休克時蛋白質(zhì)分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。
隨著機體內(nèi)無氧代謝增加，ATP產(chǎn)生不足，細胞膜的鈉鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內(nèi)，而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內(nèi)，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞，釋放出大量引起細胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產(chǎn)生不利影響，進一步加重休克。
3.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害
由于內(nèi)臟器官細胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細胞發(fā)生變性、出血、壞死，導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭(MODS or MODF)，是休克病人死亡的主要因素。
(1)肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫;肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
(2)腎：休克時兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，近髓動、靜脈短路大量開放，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭(ARF)。
(3)心：冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高鉀血癥等均可加重心肌功能的損害。
(4)腦：腦內(nèi)小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。
(5)肝：肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、氨基轉(zhuǎn)移酶升高，嚴重時昏迷。
(6)胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)及功能受損、腸道內(nèi)細菌及毒素易位，并發(fā)腸源性感染或毒血癥。
(三)臨床表現(xiàn)
根據(jù)休克的發(fā)病過程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現(xiàn)特點不同(下表)。
1.休克代償期
當(dāng)失血量少于循環(huán)血量的20%以下時，由于機體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安�？诳剩嫔n白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常或減少;舒張壓可升高，脈壓減小。
2.休克抑制期
病人表現(xiàn)為神情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識模糊或昏迷，皮膚和黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細速或摸不清;血壓下降，脈壓縮小;尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情發(fā)展至DIC階段。若出現(xiàn)進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善者，應(yīng)警惕并發(fā)ARDS。此期病人常繼發(fā)多器官衰竭而死亡。
休克的臨床表現(xiàn)
(四)治療原則
關(guān)鍵是盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強心肌功能，恢復(fù)人體正常代謝。
1.一般緊急措施
(1)對創(chuàng)傷所致大出血的病人，立即采取措施控制大出血。
(2)保持呼吸道通暢。
(3)采取休克體位，以增加回心血量及減輕呼吸困難。
(4)其他：如保暖、盡量減少搬動、骨折處臨時固定、必要時應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥。
2.補充血容量，糾正酸堿平衡失調(diào)。
3.積極處理原發(fā)病
在恢復(fù)有效循環(huán)血量后，需手術(shù)治療原發(fā)病。有時需在抗休克的同時施行手術(shù)，才能有效治療休克。
4.應(yīng)用血管活性藥物
主要包括血管收縮劑、擴張劑。血管收縮劑使小動脈處于收縮狀態(tài)，可暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴重，應(yīng)慎重選用。血管擴張劑可以解除小動脈痙攣，關(guān)閉動、靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應(yīng);故只有當(dāng)血容量已基本補足，才可考慮使用。
5.改善微循環(huán)
休克發(fā)展至DIC階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療。DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨基已酸等;抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫和低分子右旋糖酐。
6.糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用
對于嚴重休克及感染性休克病人可使用糖皮質(zhì)激素。主要作用是：①擴張血管，改善微循環(huán);②防止細胞內(nèi)溶酶體破壞;③增強心肌收縮力，增加心排血量：④增進線粒體功能;⑤促進糖異生，減輕酸中毒。
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