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神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師考試知識點

時間:2024-10-15 18:04:23 內(nèi)科主治醫(yī)師 我要投稿
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2017神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師考試必備知識點匯總

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2017神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師考試必備知識點匯總

  神經(jīng)內(nèi)科必備知識點

  1.治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的第一步是定位病灶。

  2.肌肉病變病通常引起近端的對稱的無力,沒有感覺喪失。

  3.神經(jīng)肌肉接頭病變引起疲勞性。

  4.周圍神經(jīng)病變引起遠端的不對稱的無力,伴有萎縮,束顫,感覺喪失和疼痛。

  5.神經(jīng)根病變引起放射痛。

  6.脊髓病變導(dǎo)致遠端的對稱的無力,括約肌障礙和感覺平面三聯(lián)征。

  7.腦干的單側(cè)病變常導(dǎo)致“交叉綜合征”,即一個或多個同側(cè)腦神經(jīng)功能障礙伴有對側(cè)身體偏癱和/或感覺異常。

  8.小腦病變導(dǎo)致共濟失調(diào)和意向性震顫(或稱動作性震顫)。

  9.在大腦中,皮質(zhì)病變可導(dǎo)致失語,癲癇,部分偏癱(臉和手臂),而皮層下病變可導(dǎo)致視野缺損,初級感覺麻痹,更全面的偏癱(臉部,手臂和腿)。

  10.大腦通過血腦屏障孤立于身體的其余部分。

  11.學(xué)習(xí)和記憶是可能的,因為刺激重復(fù)輸入到突觸可導(dǎo)致神經(jīng)元功能的持久改變(長時程增強)。

  12.一些最常見和重要的神經(jīng)系統(tǒng)疾病是由于神經(jīng)遞質(zhì)異常造成的:阿爾茨海默氏癥(乙酰膽堿),癲癇(γ-氨基丁酸,GABA),帕金森氏癥(多巴胺),偏頭痛(血清素)等。

  13.許多遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾病已被證明是由于的三核苷酸重復(fù)序列造成的。

  14.足下垂(脛前肌無力)可由腓總神經(jīng)或腰5神經(jīng)根損傷引起。

  15.如果面神經(jīng)受損(如貝爾氏麻痹),則一側(cè)顏面部無力,即周圍性面癱。如果皮質(zhì)輸入到面神經(jīng)核通路受損(如從卒中),則只有面部下半部無力,即中樞性面癱。

  16.一側(cè)瞳孔散大意味著第三對顱神經(jīng)受壓迫。

  17.通常由Willis環(huán)路提供的側(cè)支血流,有時能夠防止卒中而造成損傷。

  18.非交通性腦積水,往往是醫(yī)療急癥,因為被阻斷的腦脊液(CSF)將導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升。

  19.對肌病的診斷往往是基于血清肌酸激酶(CK)的水平,肌電圖(EMG)的結(jié)果,及肌肉活檢。

  20.強直性肌營養(yǎng)不良癥是最常見的成人的肌營養(yǎng)不良癥。

  21.對大多數(shù)肌病病人最主要的關(guān)切是呼吸衰竭的可能性。

  22.藥物毒性應(yīng)始終作為肌病的鑒別診斷進行考慮。

  23.抗精神病藥物惡性綜合癥是具有高死亡率的緊急情況。

  24.重癥肌無力患者對肌肉重復(fù)刺激呈現(xiàn)遞減反應(yīng)(疲勞)。

  25.大約40%的重癥肌無力患者在開始高劑量的類固醇治療后要經(jīng)歷短暫的惡化,通常在5-7天。

  26. 蘭伯特-伊頓肌無力綜合征(LEMS)集合了重癥肌無力和自主神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn),主要由于機體對突觸前電壓依賴性鈣離子通道產(chǎn)生自身免疫攻擊而引起。

  27.肌強直,即肌肉收縮后放松延遲,是肌肉營養(yǎng)不良中最常見的表現(xiàn),但也可在其他情況中出現(xiàn)。

  28.在肌電圖中,肌肉疾病顯示了所有肌肉的完全收縮,但為短而小的單位。

  29.在肌電圖中,神經(jīng)疾病顯示了部分和減少的肌肉收縮,但為延長而大的單位。并可能伴有纖顫和束顫。

  30.周圍神經(jīng)病變最常見的原因是糖尿病和酗酒。

  31.最常見的運動神經(jīng)病變是“吉蘭巴雷”綜合征。

  32.神經(jīng)活檢是很少為周圍神經(jīng)病變診斷所需要的。

  33.周圍神經(jīng)病變最經(jīng)常被忽視的原因是遺傳。

  34.吉蘭巴雷綜合征的腦脊液表現(xiàn)是高蛋白質(zhì)和低(或正常)細胞計數(shù)。

  35.最常見的運動神經(jīng)元疾病是肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)。

  36.神經(jīng)根疾病的手術(shù)指征是頑固性疼痛,漸進性運動不能或感覺障礙,或用非手術(shù)方法難以治療的一定程度的癥狀。

  37.神經(jīng)性跛行(假性跛行)的典型表現(xiàn)為雙側(cè)的不對稱的下肢疼痛,步行(偶爾站立)引起,休息緩解。

  38.突發(fā)性脊髓損傷可造成脊髓休克,表現(xiàn)為一過性弛緩性麻痹,反射降低,感覺喪失和膀胱失張力。

  39.脊髓前動脈綜合征導(dǎo)致的腰膨大動脈的阻塞,可導(dǎo)致雙側(cè)肢體無力,痛溫覺消失,低于病變階段的低反射,并保留脊髓背側(cè)束功能(姿勢和振動)。

  40.馬尾神經(jīng)綜合征是神經(jīng)外科急癥,表現(xiàn)為下肢無力,顯著根性疼痛,鞍區(qū)麻痹和尿失禁。

  41.腦干缺血癥狀通常是多種多樣的,孤立的發(fā)現(xiàn)(如眩暈和復(fù)視)通常更多是由于外圍病變累及單根顱神經(jīng)而引起。

  42.梅尼埃病三聯(lián)征為陣發(fā)性眩暈,耳鳴,和聽力損失。它是由內(nèi)耳膜迷路內(nèi)淋巴液增加引起的。病理上,球囊和橢圓囊毛細胞退化。

  43.對腦干血液供應(yīng)來自后循環(huán)椎基底動脈系統(tǒng)。

  44.腦橋中央髓鞘溶解癥主要發(fā)生于營養(yǎng)不良或酗酒的低鈉血癥患者。快速的糾正低鈉血癥已被認為是致病的原因。

  45.后顱窩腫瘤占兒童腫瘤的50%。在成人,是非常罕見的。

  46.由于小腦傳導(dǎo)通路中的“雙重交叉”,小腦半球病變表現(xiàn)為同側(cè)運動的障礙。

  47.黑質(zhì)中色素多巴胺能神經(jīng)元缺失是帕金森氏癥的病理特點。

  48.息寧(左旋多巴)仍然是帕金森病最有效的治療。

  49.特發(fā)性震顫是非帕金森病震顫的最常見原因。

  50.斜頸是最常見的局部肌張力障礙。

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