衛(wèi)生資格知識點：繼發(fā)性高血壓表現(xiàn)

　　繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)主要是原發(fā)系統(tǒng)性疾病的癥狀和體征，高血壓僅是其中的一部分。但有時也可由于其他癥狀和體征不甚顯著而高血壓成為主要臨床表現(xiàn)。

　　繼發(fā)性高血壓本身引起的癥狀、體征和臨床過程常與緩進型高血壓病類似，少數(shù)也可轉(zhuǎn)變?yōu)轭愃萍边M型高血壓病的發(fā)展過程，但也有具一定特性的血壓變化者。

　　病因

　　1.腎性

　　(1)腎實質(zhì)性高血壓 病因為原發(fā)或繼發(fā)性腎臟實質(zhì)病變，是最常見的繼發(fā)性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急癥的主要病因;常見的腎臟實質(zhì)性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎;慢性腎小管-間質(zhì)病變(慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病);代謝性疾病腎損害(痛風(fēng)性腎病、糖尿病腎病);系統(tǒng)性或結(jié)締組織疾病腎損害(狼瘡性腎炎、硬皮病);腎臟腫瘤(腎素瘤)等。

　　(2)血管性高血壓——腎動脈狹窄 腎動脈主干或分支狹窄，導(dǎo)致患腎缺血，腎素血管緊張素系統(tǒng)活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率占高血壓人群的1%～3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據(jù)估計約為70%，其次為大動脈炎(約25%)及纖維肌性發(fā)育不良(約5%)。

　　2.內(nèi)分泌性

　　(1)原發(fā)性醛固酮增多癥(原醛癥) 是由于腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導(dǎo)致水鈉潴留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合征，常見原因是腎上腺腺瘤、單側(cè)或雙側(cè)腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質(zhì)激素可調(diào)節(jié)性醛固酮增多癥(GRA)。

　　(2)嗜鉻細(xì)胞瘤 可起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，由于過度分泌兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。

　　(3)庫欣綜合征 即皮質(zhì)醇增多癥，其主要病因分為ACTH依賴性或非依賴性庫欣綜合征兩大類;前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細(xì)胞增生(即庫欣病)、分泌ACTH的垂體外腫瘤(即異位ACTH綜合征);后者包括自主分泌皮質(zhì)醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結(jié)節(jié)樣增生。

　　(4)肢端肥大癥 是由于垂體腫瘤引起前葉分泌過多生長激素導(dǎo)致水、鈉潴留，引起血壓升高。

　　3.其他

　　(1)主動脈縮窄 系少見病，包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現(xiàn)為主動脈的局限性狹窄或閉鎖，發(fā)病部位常在主動脈峽部原動脈導(dǎo)管開口處附近，個別可發(fā)生于主動脈的其他位置;獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。主動脈狹窄只有位于主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發(fā)臨床上的顯性高血壓，升主動脈狹窄引發(fā)的高血壓臨床上常規(guī)的血壓測量難以發(fā)現(xiàn)，而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導(dǎo)致高血壓。

　　(2)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 是指由于睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停或口鼻氣流量明顯降低，是頑固性高血壓的重要原因之一。

　　(3)真性紅細(xì)胞增多癥 是由于原因不明的以紅細(xì)胞異常增殖為主的骨髓增殖性疾病。

　　(4)藥物性高血壓 是常規(guī)劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發(fā)生相互作用而引起血壓升高，當(dāng)血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。

　　(5)單基因遺傳性疾病 如糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥、Liddle綜合征、Gordon綜合征、多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤等。

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