為什么會(huì)產(chǎn)生焦慮癥

　　１、遺傳因素

　　已有的資料支持遺傳因素在焦慮障礙的發(fā)生中起一定作用，但多數(shù)群體研究未能區(qū)分ＧＡＤ和其它形式的焦慮障礙。Ｎｏｙｅｓ等（１９８７）報(bào)道ＧＡＤ先證者的一級(jí)親屬中本病的患病率為１９.５％，遠(yuǎn)高于一般人群的患病率。Ｓｌａｔｅｒ等發(fā)現(xiàn)單卵雙生子（ＭＺ）的同病率為４１％，遠(yuǎn)高于雙卵雙生子（ＤＺ）的同病率（４％）。Ｋｅｎｄｌｅｒ等（１９９２）研究了１０３３對(duì)女性雙生子，認(rèn)為焦慮障礙有明顯的遺傳傾向，其遺傳度約為３０％，且認(rèn)為這不是家庭和環(huán)境因素的影響。不過，某些研究表明，上述遺傳傾向主要見于驚恐障礙，而在ＧＡＤ患者中并不明顯。

　　２、生化因素

　　乳酸鹽假說：驚恐發(fā)作是能夠通過實(shí)驗(yàn)誘發(fā)的少數(shù)幾種精神障礙之一。Ｐｉｔｔｓ等（１９６７）給焦慮癥病人注射乳酸鈉，結(jié)果多數(shù)病人誘發(fā)了驚恐發(fā)作。不過，這一現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制至今尚不清楚。

　　去甲腎上腺素（ＮＥ）：焦慮癥患者有ＮＥ能活動(dòng)的增強(qiáng)。支持的證據(jù)有：①焦慮狀態(tài)時(shí)，腦脊液中ＮＥ的代謝產(chǎn)物增加；②兒茶酚胺（腎上腺素和ＮＥ）能誘發(fā)焦慮，并能使有驚恐發(fā)作史的病人誘發(fā)驚恐發(fā)作；③藍(lán)斑含有整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)５０％以上的ＮＥ神經(jīng)元，ＮＥ水平由藍(lán)斑核的胞體及α２自受體調(diào)節(jié)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，電刺激藍(lán)斑可引起明顯的恐懼和焦慮反應(yīng)，同時(shí)有藍(lán)斑神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放的增加和中樞ＮＥ更新的加速，米帕明治療驚恐發(fā)作有效，可能與減少藍(lán)斑神經(jīng)元沖動(dòng)發(fā)放有關(guān)。④人類研究發(fā)現(xiàn)，α２受體拮抗劑如育亨賓（ｙｏｈｉｍｂｉｎｅ）能使ＮＥ增加而致焦慮，而α２受體激動(dòng)劑可樂定對(duì)焦慮治療有效。

　　５——羥色胺：許多主要影響中樞５——ＨＴ的藥物對(duì)焦慮癥狀有效，表明５——ＨＴ參與了焦慮的發(fā)生，但確切機(jī)制尚不清楚。

　　此外，有關(guān)多巴胺、γ——氨基丁酸、苯二氮 （造字００１）受體等與焦慮的關(guān)系的研究眾多，不過尚難有一致性的結(jié)論。

　　３、心理因素

　　行為主義理論認(rèn)為：焦慮是對(duì)某些環(huán)境刺激的恐懼而形成的一種條件反射。以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為例：如果按壓踏板會(huì)引起一次電擊，則按壓踏板會(huì)成為電擊前的一種條件刺激，而這種條件刺激可引起動(dòng)物產(chǎn)生焦慮的條件反射，這種條件反射導(dǎo)致動(dòng)物回避按壓踏板，避免電擊。回避行為的成功，使動(dòng)物回避行為得以強(qiáng)化，從而使焦慮水平降低。這一動(dòng)物模型說明，焦慮發(fā)作是通過學(xué)習(xí)獲得的對(duì)可怕情境的條件反應(yīng)。心理動(dòng)力學(xué)理論認(rèn)為，焦慮源于內(nèi)在的心理沖突，是童年或少年期被壓抑在潛意識(shí)中的沖突在成年后被激活，從而形成焦慮。

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